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目的﹕
探討沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCG）抑制1-甲基-4-苯基啶離子（MPP^﹢）誘導大鼠PC12 細胞凋亡及其抗氧化作用、調節胞漿鈣離子穩態與其抑制細胞凋亡作用之間的關係。

方法：
培養大鼠腎上腺嗜鉻細胞瘤細胞株 PC12 細胞，給予MPP^﹢誘導細胞凋亡。EGCG（10、50 及100μmol. L^-1）預處理 0.5h，再加入MPP^﹢使其終濃度為900μmol. L^-1處理24h 後，MTT法檢測細胞存活率，Annexin V–PI雙染流式細胞儀檢測細胞凋亡，熒光標儀測定細胞內活性氧，激光共聚焦熒光顯微鏡通過檢測細胞內鈣的營光強度、檢測細胞胞漿[Ca²⁺]_i的變化，透射電鏡觀察凋亡細胞線粒體結構形態變化，並測定細胞內超氧化物歧化（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。

結果：
MPP^﹢呈劑量依賴性損傷PC12細胞，誘導細胞凋亡發生率達到31.0%。與模型組比較，EGCG處理後，明顯提高細胞活力，降低凋亡細胞率，同時增強SOD活性、減少MDS和ROS的含量，降低胞漿[Ca²⁺]_i濃度，減輕MPP﹢誘致的細胞線粒體改變。

結論：
EGCG具有抑制MPP^﹢誘導的PC12細胞凋亡的作用，其作用機制可能與其提高細胞抗氧化能力和減少胞漿[Ca²⁺]_i有關。

作者：	郭晶、徐辰 (ESS)、黎秉富、呂俊華
作者：
摘要：	目的﹕ 探討沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCG）抑制1-甲基-4-苯基啶離子（MPP^﹢）誘導大鼠PC12 細胞凋亡及其抗氧化作用、調節胞漿鈣離子穩態與其抑制細胞凋亡作用之間的關係。方法：培養大鼠腎上腺嗜鉻細胞瘤細胞株 PC12 細胞，給予MPP^﹢誘導細胞凋亡。EGCG（10、50 及100μmol. L^-1）預處理 0.5h，再加入MPP^﹢使其終濃度為900μmol. L^-1處理24h 後，MTT法檢測細胞存活率，Annexin V–PI雙染流式細胞儀檢測細胞凋亡，熒光標儀測定細胞內活性氧，激光共聚焦熒光顯微鏡通過檢測細胞內鈣的營光強度、檢測細胞胞漿[Ca²⁺]_i的變化，透射電鏡觀察凋亡細胞線粒體結構形態變化，並測定細胞內超氧化物歧化（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。結果： MPP^﹢呈劑量依賴性損傷PC12細胞，誘導細胞凋亡發生率達到31.0%。與模型組比較，EGCG處理後，明顯提高細胞活力，降低凋亡細胞率，同時增強SOD活性、減少MDS和ROS的含量，降低胞漿[Ca²⁺]_i濃度，減輕MPP﹢誘致的細胞線粒體改變。結論： EGCG具有抑制MPP^﹢誘導的PC12細胞凋亡的作用，其作用機制可能與其提高細胞抗氧化能力和減少胞漿[Ca²⁺]_i有關。