Informação Geral

目的:

探討長鏈非編碼RNA PTENP1在膀胱癌發生發展中的分子機制。

方法:

通過逆轉錄實時定量PCR(q RT-PCR)分別檢測PTENP1，PTEN，miR-17在膀胱癌中的基礎表達並關聯分析。利用Western blot檢測膀胱癌細胞系T24與5637中超表達PTENP1後PTEN的表達變化。通過熒光素酶報告試驗驗證miR-17對PTENP1及PTEN的靶向作用。最後通過在膀胱癌細胞系T24和5637中共表達miR-17和PTENP1，建立穩定共表達細胞系進行增殖和遷移實驗，探索長鏈非編碼RNA PTENP1在膀胱癌發生發展中的分子機制。

結果:

miR-17在膀胱癌中普遍呈現高表達趨勢，PTENP1在膀胱癌中呈現普遍低表達趨勢(P<0.05)。與此同時miR-17和PTENP1的基礎表達為負相關，PTENP1與PTEN的基礎表達為正相關。WB實驗發現於膀胱癌細胞系T24和5637中過表達PTENP1後可以在翻譯水平增加PTEN的表達，熒光素酶報道實驗驗證了miR-17可同時靶向PTENP1及PTEN，在膀胱癌中miR-17具有促癌功能，同時在膀胱癌細胞中我們發現miR-17可以部分回覆PTENP1的抑癌功能。

結論:

長鏈非編碼RNA PTENP1在膀胱癌中發揮抑癌功能的分子機制可能是PTENP1結合miR-17作為競爭性內源RNA競爭，從而降低miR-17對抑癌基因PTEN的表達抑制。